DEHB ve OKB’de Beyin Yapısı ve İşlevi

Dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu (DEHB/ADHD) ve obsesif-kompulsif bozukluk (OKB/OCD), birbirinden oldukça farklı görünen iki psikiyatrik hastalıktır. Ancak bu iki bozukluk, bir noktada birleşiyor: inhibisyon (engelleme) kontrolü sorunları. Yani bireyler ya dürtülerini kontrol etmekte ya da tekrar eden düşünce ve davranışları bastırmakta zorlanıyor.

Peki, bu kontrol eksikliği benzer beyin mekanizmalarına mı dayanmaktadır? Yoksa her bozukluğun kendine özgü nörobiyolojik izleri mi var?

İki Farklı Hastalık, Benzer Belirti – Farklı Beyinler

Norman ve arkadaşlarının (2016) yaptığı büyük çaplı bir meta-analiz, bu soruya cevap veriyor. Bu yazıda bu meta-analizin

ADHD’de Beyin Anormallikleri

Yapısal (Structural) Anormallikler

ADHD’li bireylerin beyinlerinde bazı bölgelerde gri madde hacminde (GMV) azalma dikkat çekmektedir:

Bazal gangliyonlar ve insula (bilateral olarak): Motor kontrol, dürtü yönetimi ve alışkanlık oluşumu gibi alanlarla ilişkili bu yapılar, ADHD’de küçülmüş durumdadır.
Ventromedial orbitofrontal korteks (vmOFC) ve medial prefrontal korteks (MPFC): Duygusal düzenleme ve karar alma süreçlerinde önemli olan bu bölgelerde azalmış hacim gözlenmektedir.
Sağ ve sol oksipital lob: Görsel işlemeyle ilişkili bu bölgelerde de gri madde hacimlerinde azalmalar raporlanmıştır.

İşlevsel (Functional) Anormallikler

fMRI verileri, ADHD’li bireylerin inhibisyon görevlerinde beynin belirli bölgelerinde aktivite eksikliği yaşadığını göstermektedir:

Bilateral ventrolateral prefrontal korteks (VLPFC), insula, putamen ve üst temporal lob: Görevle ilgili dikkat ve davranış kontrolünü sağlayan bu alanların yeterince aktif olmadığı görünmektedir.
Supplementary motor area (SMA) ve kaudat çekirdek: Hareketlerin durdurulmasında görevli olan bu yapılar yeterince aktif çalışmamaktadır.
Bu düşük aktivite görülen bölgeler ile daha zayıf görev performansı sergilemek arasında güçlü bir ilişki bulunmaktadır.

OCD’de Beyin Anormallikleri

Yapısal Anormallikler

OKB’de beyin, DEHB’den farklı bir tablo çizmektedir:

Azalmış hacim:
- Rostral/dorsal anterior singulat korteks (r/dACC) ve medial prefrontal korteks (MPFC): Duygular ve davranışlar üzerinde üst düzey kontrol sağlayan bu bölgeler küçülmüş görünmektedir.
- Bilateral dorsolateral ve ventrolateral prefrontal korteks (DLPFC/VLPFC): Bu alanlar planlama, karar alma ve bilişsel kontrolü sağlayan bölgelerdir.
Artmış hacim:
- Bazal gangliyonlar (putamen, nükleus accumbens, pallidum), amigdala ve insula: Otomatik ve alışkanlık haline gelen davranışlarla ilgili bu bölgelerin OKB’de büyümüş olduğu gözlemlenmektedir.
- Serebellum: Hareket koordinasyonu dışında duygusal ve bilişsel süreçlerde de rol oynayan bu yapı da büyümüş görünmektedir.

İşlevsel Anormallikler

fMRI bulguları, OKB’li bireylerin inhibisyon sırasında beynin belirtilen bölgelerinde azalmış aktivite sergilediğini göstermektedir:

ACC ve MPFC: Özellikle bu bölgeler karar verirken ve obsesyonları engellemeye çalışırken kullandığımız kısımlardır.
Sağ kaudat çekirdek, serebellum ve temporal-oksipital bölgeler: Görsel-uzamsal ve duygusal bilgi işlemede sorunlar olduğunu düşündüren bölgeler.

Aynı zamanda bazı bölgelerde artmış aktivite gözlenmiş:

Sol posterior insula, putamen ve premotor korteks: Alışkanlık haline gelmiş davranışların ve motor hazırlığı temsil eden bu alanlar aşırı aktif olabilmektedir.

Ortak ve Zıt Anormallikler

Ortak Nokta

vmOFC’de yapısal azalma her iki hastalıkta da mevcuttur. Bu bölge, duygusal düzenleme, ödül işleme ve motivasyonla ilgili kısımdır.

Zıt Noktalar

Bazal gangliyonlar ve insula:
- DEHB’de küçülmüş ve az çalışıyor.
- OKB’de büyümüş ve aşırı aktif.
Prefrontal alanlar:
- DEHB’de VLPFC (özellikle sağda) işlevsel olarak az aktif → dürtü kontrol bozukluğu.
- OKB’de ACC ve MPFC hem yapısal olarak küçük hem de işlevsel olarak az aktif → obsesyonların üstesinden gelmede zorluk.

Bu Bulgular Neden Önemlidir?

Bize şunu söylemektedir: Her iki bozuklukta da engelleme (inhibisyon) sorunları var ama beyindeki nedenleri çok farklı. ADHD’de sistem sanki “yetersiz” çalışırken, OKB’de “fazla aktif ama kontrolsüz” bir mekanizma var. Bu da tedavi yaklaşımlarının neden farklı olması gerektiğini açıklamaktadır.

DEHB için dopamini artıran uyarıcılar, özellikle striatal sistemleri canlandırabilir.
OKB’de ise dopamin antagonistleri veya SSRI’lar, aşırı çalışan alışkanlık döngülerini bastırabilir.

Özetle; Norman ve arkadaşlarının bu kapsamlı çalışması, DEHB ve OKB arasındaki ince ama önemli farkları ortaya koyarak, sadece tanı değil aynı zamanda kişiselleştirilmiş tedavi stratejileri geliştirmek için de bizlere bir temel sunmaktadır. Görünen o ki ileriye dönük olarak, bu yapısal ve işlevsel biyobelirteçler sayesinde hem doğru tanı koymak hem de etkili müdahale planlamak mümkün hale gelebilecektir.